Zdraví
Vítejte v sekci Zdraví
prcd-PRA
Progresivní retinální atrofie označovaná jako prcd-PRA je jednou z mnoha forem defektů sítnice.
Při prcd-PRA nejprve odumírají tyčinky. Prvními příznaky onemocnění, proto bývá šeroslepost. Zhoršení zraku psa za šera bývá první symptom, kterého si chovatelé obvykle povšimnou. Pes se obtížně orientuje, vráží do překážek, má rozšířenou zornici i při přímém dopadu světla do oka (při fotografování psovi výrazně svítí oči), zhoršuje se periferní vidění. Později začnou degenerovat na sítnici také čípky. Poslední fází onemocnění je šedý zákal čočky a úplná ztráta zraku. Porucha vzniká až po normálním vyvinutí fotoreceptorů. Degenerace neprobíhá stejně na celé sítnici. Spodní část sítnice je postižena dříve a mnohem intenzivněji, ačkoli to při vyšetření oftalmoskopem není zřejmé.
Onemocnění se dá klinicky rozpoznat při dospívání psa. Klinická diagnóza prcd-PRA (elektroretinogramom nebo oftalmoskopiou) je poměrně složitá hned z několika důvodů:
* Existuje několik typů poruch zraku u psů
* Nemoc se může rozvinout v různém věku psa
* Nemoc je různé vážná v závislosti na plemeni
prcd-PRA je dědičná vada. Způsob dědičnosti poruchy je dobře známý. Byla identifikována kauzální mutace prcd, která je děděna autozomálně recesivně. Gen prcd se nachází na 9. chromozomu (CFA9). Celkem bylo testováno více než 100 afektovaných psech 13 různých plemen popř. variant plemene. U všech afektovaných jedincích byla prokázána mutace G1298A.
Při prcd-PRA nejprve odumírají tyčinky. Prvními příznaky onemocnění, proto bývá šeroslepost. Zhoršení zraku psa za šera bývá první symptom, kterého si chovatelé obvykle povšimnou. Pes se obtížně orientuje, vráží do překážek, má rozšířenou zornici i při přímém dopadu světla do oka (při fotografování psovi výrazně svítí oči), zhoršuje se periferní vidění. Později začnou degenerovat na sítnici také čípky. Poslední fází onemocnění je šedý zákal čočky a úplná ztráta zraku. Porucha vzniká až po normálním vyvinutí fotoreceptorů. Degenerace neprobíhá stejně na celé sítnici. Spodní část sítnice je postižena dříve a mnohem intenzivněji, ačkoli to při vyšetření oftalmoskopem není zřejmé.
Onemocnění se dá klinicky rozpoznat při dospívání psa. Klinická diagnóza prcd-PRA (elektroretinogramom nebo oftalmoskopiou) je poměrně složitá hned z několika důvodů:
* Existuje několik typů poruch zraku u psů
* Nemoc se může rozvinout v různém věku psa
* Nemoc je různé vážná v závislosti na plemeni
prcd-PRA je dědičná vada. Způsob dědičnosti poruchy je dobře známý. Byla identifikována kauzální mutace prcd, která je děděna autozomálně recesivně. Gen prcd se nachází na 9. chromozomu (CFA9). Celkem bylo testováno více než 100 afektovaných psech 13 různých plemen popř. variant plemene. U všech afektovaných jedincích byla prokázána mutace G1298A.
Autozomální recesivní dědičnost znamená:
- Zdravý jedinec (homozygot) je jedinec, který má od obou rodičů normální variantu genu. Označuje se "A"
- Přenašeč (heterozygot) je jedinec, který zdědí vadný gen jen od jednoho rodiče, nemoc se u něj neprojeví. Tento jedinec, ale bude nositelem vadného genu a v případě rozmnožování hrozí riziko, že ho přenese na své potomky. Označuje se "B"
- Postižený jedinec (mutovaný homozygot) je jedinec, který zdědil vadný gen od obou rodičů. V tomto případě je vysoká pravděpodobnost projevení nemoci. Označuje se "C"
|
Genotyp rodičů |
A | B | C |
|
A
|
100% A |
50% A 50% B |
100% B |
| B |
50% A 50% B |
25% A 50% B 25% C |
50% B 50% C |
|
C
|
100% B |
50% B 50% C |
100% C |
V současné době neexistuje terapie prcd-PRA. Jediný způsob, jak se nemoci vyhnout spočívá ve vyřazení postižených jedinců z chovu, tedy preferováním geneticky zdravých psů. V České republice může být do chovu použit i přenašeč "B" a postižený jedinec "C", ale musí být vždy spojen s geneticky zdravým psem "A". V těchto případech je nezbytné provést správnou diagnózu onemocnění.
Klinicky se vyšetřuje elektroretinogramem (ERG) nebo oftalmoskopií. Elektroretinogram identifikuje postižené jedince mnohem dříve než oftalmoskopie (např. u pudlů EGR ukazuje postižení mezi 9 až 12 měsícem věku, ale oftalmoskopie až v 3 až 5 letech). Použití ERG testu je při stanovení prcd velmi přesné.
Spolehlivou metodou diagnózy je genetický test. Testovaným materiálem je malý vzorek krve nebo stěr ústní sliznice. Odběr materiálu není pro zvířata bolestivý. Genetický test stačí provést jednou za život jedince. Pes tak nemusí být vystavován opakovanému prohlížení očního pozadí.
Plemena trpící prcd-PRA:
* American Eskimo Dogs ( Americký eskimácký pes )
* Australian Cattle Dogs (Australský honácká pes )
* Australian Shepherds (Australský ovčák )
* Australian Shepherds, Miniature ( Severoamerický ovčák )
* Australian Stumpy Tail Cattle Dogs ( Australský honácký pes s krátkým ocasem )
* Chesapeake Bay Retrievers ( Chesapeak Bay retrívr )
* Chinese Crested Dogs ( Čínský chocholatý pes )
* Cockapoos (Cockapoo )
* Cocker Spaniels (American) ( Americký kokršpaněl )
* Dwarf Poodles ( Pudl trpasličí )
* English Cocker Spaniels ( Anglický kokršpaněl )
* Entlebucher Mountain Dogs ( Entlebušský salašnický pes )
* Finnish Lapphunds ( Lapinkoira )
* Goldendoodle ( Goldendoodle )
* Golden Retrievers ( Zlatý retrívr )
* Karelian Bear Dog ( Karelský medvědí pes )
* Kuvasz ( Kuvasz )
* Labradoodles ( Labradoodle )
* Labradoodles, Australian ( Australský labradoodle )
* Labrador Retrievers ( Labradorský retrívr )
* Lapponian Herders ( Lapinporokoira )
* Miniature Poodles ( Pudl střední )
* Norwegian Elkhound ( Norský losí pes )
* Nova Scotia Duck Tolling Retrievers ( Nova Scotia Duck Tolling retrívr )
* Portuguese Water Dogs ( Portugalský vodní pes )
* Spanish Water Dogs ( Španělský vodní pes )
* Swedish Lapphunds ( Laponský pes )
* Toy Poodles ( Pudl toy )
* Yorkshire Terriers ( Jorkšírský terier )
Výzkumy prováděné na Cornell University 's James A. Barker Institute for Animal Health a The Fred Hutchinson Cancer Autorizovat Center v Seattlu ukázaly, že genetický defekt odpovědný za prcd u psů odpovídá lidskému genetickému defektu způsobujícího jednu z mnoha forem "retinitis pigmentosa" (progresivní degenerativní onemocnění sítnice charakterizované pigmentovými změnami) u lidí.
Na závěr je třeba zdůraznit, že příznaky, které ukazují na prcd-PRA mohou provázet i jinou oční vadu. Je mnoho typů PRA, ale jen některé jsou prcd-PRA, která se dá geneticky identifikovat. Podobně se projevují i další dědičné vady očí, jako noční slepota briardům (CSNB) a anomálie oka kolií (CEA).
V současné době je možné testovat u americké firmy Optigen www.optigen.com a slovenské firmy Dajbych www.prcdtest.com
Seznam posuzovatelů dědičných očních vad naleznete na
http://www.vetkom.cz/ordinations
_____________________________________________________________________________________________________
Vrozená hluchota a BAER test
Postižení zvířat vrozenou hluchotou bylo dokumentováno již v minulém století (Rawitz 1886 u plemene dalmatin). Hluchota je vázána u zvířat s bílou srstí na absenci nebo nedostatek melanocytů, jež jsou potřebné pro normální vývoj vnitřního ucha. Tato hluchota je neléčitelná, je však možno ji regulovat a snížit její výskyt kontrolovaným chovem. Klininické projevy hluchoty jsou závislé na tom, jedná-li se o postižení jednostranné či oboustranné. U oboustranně (bilaterálně) hluchých jedinců můžeme pozorovat potíže s orientací, lekavost mnohdy doprovázenou nervozitou až agresivitou. Tyto deficity však ve většině případů zůstávají maskovány, pokud jsou štěňata držena pohromadě a jedinci hluší tak "kopírují" chování jedinců slyšících. V případě kombinace hluchoty s vestibulárním syndromem (popsáno u plemene dobrman) se potom přidružuje šikmé držení hlavy, vrávoravý a nejistý postoj s ataxií všech čtyř končetin, případně vestibulárním strabismem. Prakticky neodlišitelní jsou jedinci slyšící na obě uši od jedinců jednostranně hluchých. Toto rozlišení je možné pouze za použití speciální vyšetřovací metody k testaci sluchu: BAER , brainstem auditory evoked potentials - respons, tedy snímání evokovaných potenciálů mozkového kmene.
Rozšíření hluchoty v populaci dalmatinů se pohybuje přibližně od 6 % do 8 % oboustranně hluchých jedinců a 18 % až 21 % jednostranně postižených jedinců. Z daných údajů tedy vyplývá, že téměř každý třetí dalmatin je postižen! V populaci bílých koček není dostatečné množství studií, ale předpokládá se situace dokonce o něco horší.
Genetické pozadí přenosu hluchoty není zatím přesně determinováno. Na základě publikovaných klinických studií a experimentů lze však postulovat základní hypotézu: Pravděpodobně se jedná o polygenní přenos, na vývoji hluchoty se tedy podílí více genů.
Možnosti ovlivnění výskytu postižených jedinců v populaci vychází z výsledků prováděných studií a experimentálních páření: Bylo prokázáno, že výskyt oboustranně i jednostranně hluchých jedinců je signifikantně nižší při páření dvou oboustranně slyšících jedinců. Takto kontrolovaným chovem lze snížit prevalenci postižených jedinců v populaci pod 15%, přičemž výskyt oboustranně hluchých zvířat by měl klesnout pod 4%.
Rozšíření hluchoty v populaci dalmatinů se pohybuje přibližně od 6 % do 8 % oboustranně hluchých jedinců a 18 % až 21 % jednostranně postižených jedinců. Z daných údajů tedy vyplývá, že téměř každý třetí dalmatin je postižen! V populaci bílých koček není dostatečné množství studií, ale předpokládá se situace dokonce o něco horší.
Genetické pozadí přenosu hluchoty není zatím přesně determinováno. Na základě publikovaných klinických studií a experimentů lze však postulovat základní hypotézu: Pravděpodobně se jedná o polygenní přenos, na vývoji hluchoty se tedy podílí více genů.
Možnosti ovlivnění výskytu postižených jedinců v populaci vychází z výsledků prováděných studií a experimentálních páření: Bylo prokázáno, že výskyt oboustranně i jednostranně hluchých jedinců je signifikantně nižší při páření dvou oboustranně slyšících jedinců. Takto kontrolovaným chovem lze snížit prevalenci postižených jedinců v populaci pod 15%, přičemž výskyt oboustranně hluchých zvířat by měl klesnout pod 4%.
Jak již z textu vyplývá, oboustranně slyšící jedince lze identifikovat pouze za pomoci audiometrického vyšetření (BAER).
Touto metodou zaznamenáváme akustické evokované potenciály. Před provedením vlastní testace jsou zvířata podrobena klinickému a neurologickému vyšetření a uvedena do mírné sedace, případně narkózy. Uši jsou nejprve prohlédnuty otoskopem a v případě nutnosti také vyčištěny. Poté je každé ucho stimulováno přes přiložená sluchátka zvukovým signálem o intenzitě 90 dB a frekvenci 20 Hz. Takto vyvolané elektrické potenciály sluchové dráhy jsou pak odváděny jemnými jehličkovými elektrodami, umístěnými pod kůží na hlavě. U zdravých zvířat se pak objeví typická křivka, čítající 5 vln. Vlasní měření probíhá 10 - 15 min. V případě psa postiženého kongenitální hluchotou pak pozorujeme pouze vodorovnou linii.
Testaci štěňat lze provádět od stáří šesti týdnů.
V současné době již řada evropských chovatelských klubů požaduje audiometrické vyšetření u zvířat zařazovaných do chovu či předváděných na výstavách.
V tomto krátkém sdělení bych se rád dotknul jednoho problému, který je v praxi opomíjen, neboť jeho přímá souvislost s ohrožením "zdraví" a života postiženého jedince není na první pohled zřejmá. Mnozí z těchto pacientů však končí svůj život následkem "náhodných" kolizí s automobilem a nikdo nepátrá, jestli pravou příčinou úrazu nebyl jiný zdravotní handicap. Jiným osudem takto postižených zvířat může být "agresivita" s následnou euthanásií "lekavého" jedince. Rád bych touto cestou upozornil na hluchotu, jako na klinický problém, který nepřímo ohrožuje postiženého jedince I jeho okolí.
Postižení vrozenou hluchotou lze nejlépe přiblížit na plemeni dalmatin, kde bylo dokumentováno již v minulém století (Rawitz 1896). Hluchota je vázána stejně jako u ostatních plemen s bílou srstí na absenci nebo nedostatek melanocytů, jež jsou potřebné pro normální vývoj vnitřního ucha. Tato hluchota je neléčitelná, je však možno ji regulovat a snížit její výskyt v populaci kontrolovaným chovem.
Klininické projevy hluchoty jsou závislé na tom, jedná li se o postižení jednostranné či oboustranné.U bilaterálně (oboustraně) hluchých zvířat můžeme pozorovat potíže s orientací, nereagování na akustické podněty, lekavost mnohdy doprovázenou nervozitou až agresivitou. Tyto deficity však ve většině případů zůstávají maskovány, pokud jsou štěňata držena pohromadě a jedinci hluší tak "kopírují" chování jedinců slyšících. V případě kombinace hluchoty s vestibulárním syndromem (popsáno u plemene dobrman) se potom přidružuje šikmé držení hlavy, vrávoravý a nejistý postoj s ataxií všech čtyř končetin, případně vestibulárním strabismem.
Abecední seznam plemen postižených kongenitální hluchotou:
* anglický setr
Touto metodou zaznamenáváme akustické evokované potenciály. Před provedením vlastní testace jsou zvířata podrobena klinickému a neurologickému vyšetření a uvedena do mírné sedace, případně narkózy. Uši jsou nejprve prohlédnuty otoskopem a v případě nutnosti také vyčištěny. Poté je každé ucho stimulováno přes přiložená sluchátka zvukovým signálem o intenzitě 90 dB a frekvenci 20 Hz. Takto vyvolané elektrické potenciály sluchové dráhy jsou pak odváděny jemnými jehličkovými elektrodami, umístěnými pod kůží na hlavě. U zdravých zvířat se pak objeví typická křivka, čítající 5 vln. Vlasní měření probíhá 10 - 15 min. V případě psa postiženého kongenitální hluchotou pak pozorujeme pouze vodorovnou linii.
Testaci štěňat lze provádět od stáří šesti týdnů.
V současné době již řada evropských chovatelských klubů požaduje audiometrické vyšetření u zvířat zařazovaných do chovu či předváděných na výstavách.
V tomto krátkém sdělení bych se rád dotknul jednoho problému, který je v praxi opomíjen, neboť jeho přímá souvislost s ohrožením "zdraví" a života postiženého jedince není na první pohled zřejmá. Mnozí z těchto pacientů však končí svůj život následkem "náhodných" kolizí s automobilem a nikdo nepátrá, jestli pravou příčinou úrazu nebyl jiný zdravotní handicap. Jiným osudem takto postižených zvířat může být "agresivita" s následnou euthanásií "lekavého" jedince. Rád bych touto cestou upozornil na hluchotu, jako na klinický problém, který nepřímo ohrožuje postiženého jedince I jeho okolí.
Postižení vrozenou hluchotou lze nejlépe přiblížit na plemeni dalmatin, kde bylo dokumentováno již v minulém století (Rawitz 1896). Hluchota je vázána stejně jako u ostatních plemen s bílou srstí na absenci nebo nedostatek melanocytů, jež jsou potřebné pro normální vývoj vnitřního ucha. Tato hluchota je neléčitelná, je však možno ji regulovat a snížit její výskyt v populaci kontrolovaným chovem.
Klininické projevy hluchoty jsou závislé na tom, jedná li se o postižení jednostranné či oboustranné.U bilaterálně (oboustraně) hluchých zvířat můžeme pozorovat potíže s orientací, nereagování na akustické podněty, lekavost mnohdy doprovázenou nervozitou až agresivitou. Tyto deficity však ve většině případů zůstávají maskovány, pokud jsou štěňata držena pohromadě a jedinci hluší tak "kopírují" chování jedinců slyšících. V případě kombinace hluchoty s vestibulárním syndromem (popsáno u plemene dobrman) se potom přidružuje šikmé držení hlavy, vrávoravý a nejistý postoj s ataxií všech čtyř končetin, případně vestibulárním strabismem.
Abecední seznam plemen postižených kongenitální hluchotou:
* anglický setr
* akita
* argentinská doga
* australský honácký pes
* bígl
* bernardýn
* border collie
* bostonský teriér
* boxer
* bulldog
* bullteriér
* dalmatin
* dobrman
* doga
* foxteriér
* knírač
* kokršpaněl
* kólie
* německý ovčák
* kuvasz
* pitbulteriér
* pointer
* rhodézský ridgeback
* rottweiler
* sealyham teriér
* sibiřský hasky
* skotský teriér
* staroanglický ovčák
* velký pyrenejský pes
* trpasličí pudl
* west highland white terrier
* a další.
Petr Šrenk, Veterinární klinika Jaggy Praha
Vyšetření lze provést na veterinární klinice Jaggy ( www.jaggy.cz ) a ve veterinární nemocnici AA-Vet ( www.aavet.cz ).
Nově provádí vyšetření i CB VET České Budějovice ( www.cb-vet.cz ) a ABClinik Brno ( www.veterinabrno.cz )
_____________________________________________________________________________________________________
Dysplazie kyčelního kloubu - DKK
Definice DKK a anatomie
DKK je dědičně podmíněný chybný vývoj kyčelních kloubů. Jedná se tedy o vývojové, nikoli vrozené, onemocnění s polygenní dědičností. Na jeho vzniku se podílí kromě dědičnosti, která je daná genetickou informací, i faktory vnějšího prostředí. Pro vznik onemocnění je typická laxita kyčelních kloubů.
Kyčelní kloub tvoří hlavice stehenní kosti a jamka – tzv. acetabulum. Hlavice je v jamce držena díky vazu – lig. teres, kterým jsou obě struktury spojeny a také díky kloubnímu pouzdru. Utváření kloubu se může u jednotlivých plemen morfologicky lišit, např. hloubka acetabula – velmi hluboké u bernardýna, bernského salašnického psa, ploché u boxera, labradora.., oválný tvar jamky u basetů, jezevčíků, španělů a pekinézů.
Funkce kyčelního kloubu
Kyčelní kloub má v rámci pohybového aparátu 2 základní funkce - jako nosič těla (nosná funkce) a jako struktura umožňující pohyb (pohybová funkce). Podíl hrudních a pánevních končetin na těchto funkcích je rozdílný. Hrudní končetiny jsou méně zaúhlené (úhel mezi kostmi je blízký 180 stupňům), protože plní hlavně nosnou funkci a podle typu plemene nesou 60 – 80% hmotnosti těla. Naproti tomu končetiny pánevní jsou více zaúhlené, mají především funkci pohybovou a nesou 20 – 40% hmotnosti. Při pohybu vpřed je většina síly přenášena přes kyčelní klouby, obratle a pánev do těžiště v přední části těla. Síly, které na kyčelní kloub působí při skoku nebo rychlém startu jsou nepoměrně vyšší než při stání a mohou dosahovat až šestinásobku hmotnosti zvířete.
Výskyt DKK
Nejčastěji postiženými plemeny jsou: bernardýn, bulmastif, novofundlandský pes, bernský salašnický pes, zlatý retrívr, rotvajler, mastif, čau-čau, velký knírač, německý ovčák, gordon setr.. Nejméně postižená plemena jsou chrti, kolie, belgický ovčák, sibiřský huski, dalmatin, špic, flat-coated retrívr …
Výskyt ovlivňuje tělesná výška, váha a rychlost růstu. Bylo prokázáno, že riziko výskytu DKK u obřích plemen je 50krát a u velkých plemen 20krát vyšší než u malých a středních plemen. Na druhou stranu, i pokud se dysplazie vyskytne u jedince malého plemene, nemusí být klinické příznaky nemoci tak výrazné a proto k diagnostice často ani nedochází. Dysplazie kyčelního kloubu je na pohlaví nezávislé onemocnění a v 89% případů postihuje oba kyčelní klouby.
Příčiny vzniku DKK
Hlavní roli při vzniku DKK hraje dědičnost. Bylo zjištěno, že při křížení dvou negativních jedinců (bez DKK) je podle různých výzkumů v průměru 26% (16 – 43 %) pravděpodobnost, že jejich potomek bude mít pozitivní nález. Při páření jednoho pozitivního (nemocného) a jednoho negativního (zdravého) jedince je to až 48 % (25 – 62%), u dvou pozitivních rodičů pak je 77% (46 – 93%) pravděpodobnost postiženého potomka. Při zvyšujícím se stupni DKK u rodičů roste statisticky četnost a stupeň postižení i u potomků, bez ohledu na to, nese-li vadné geny otec nebo matka.
Faktory přispívající ke vzniku DKK u štěňat
-
Chybné utváření acetabula - aplazie, hypoplazie a porucha ve vývoji lig. teres
-
Zpožděná osifikace kyčelní hlavice – možnou příčinou je nedostatečné krevní zásobení jako následek časné synoviitidy
-
Nedostatečné osvalení pánevní oblasti a končetin. Index osvalení pánve udává její procentuální podíl z celkové váhy. Bylo zjištěno, že s rostoucím indexem se snižuje i výskyt DKK, přičemž trénink nehraje roli. Podle některých autorů se jedná o biomechanický problém, při kterém pokud není vývoj kostry doprovázen adekvátním vývojem svalové hmoty, dojde k narušení rovnováhy a svalstvo nedrží hlavici dostatečně v jamce. Častěji jsou proto postižena velká a obří plemena, protože lehká plemena mají vůči kostře relativně velký objem svalů. Existují i výhrady vůči této teorii díky výskytu dysplazie u dobře osvalených plemen jako je baset, corgi, rotvajler.
-
Chybný vývoj m. pectineus. Příčinou může být např. myopatie mezi 4. a 121. dnem života, vedoucí ke zkrácení svalu a tím změně směru hlavice, která míří víc k okraji acetabula. U osmi týdenních štěňat, u kterých byla přetnuta úponová šlacha tohoto svalu se v šesti měsících prokázal na operované straně nižší stupeň dysplazie než na neoperované. Myotomie však vzniku DKK nezabrání.
-
Jedinci stejného plemene s vyšším stupněm DKK vykazují užší pánevní dutinu než jedinci zdraví nebo s nižším stupněm dysplazie. Vnitřní sklon pánevních stěn vede také k rotaci acetabula náklonu stropu pánevní jamky, která tak poskytuje hlavici nižší oporu.
-
Sakralizace posledního 7. bederního obratle a jeho spojení s kostí křížovou (přechodový obratel)
-
Spáditá záď a více zaúhlené končetiny (problém hlavně v chovu německých ovčáků). Kloubní jamka je nerovnoměrně zatížená, zvyšuje se zátěž na její okraj.
-
Vliv hormonů. Estrogeny mohou mít vliv na ochablost vazů, vytvoření menší hlavice stehenní kosti a plošší jamky. K jejich vlivu může dojít při poruchách metabolismu estrogenů v těle plodu během březosti, při nadprodukci estrogenů placentou. Na rozvoj DKK může mít vliv i vysoká produkce růstového hormonu.
-
Rychlost růstu. Je daná především dotací energie. Vyšší hmotnost štěňat vede k vyšší tendenci k rozvoji DKK. Regulovaný růst je důležitý zejména pro optimální vývoj kostry, přičemž kritické období je do 4,5 měsíce věku. Kostra nedrží krok s vývojem šlach a svalů, dochází k abnormálnímu vývoji kostí a kloubů, které jsou nadměrně zatíženy hmotností těla . To vede k rozvoji inkongruence kloubních ploch mezi hlavicí a acetabulem u obzvlášť těžkých štěňat. Doporučuje se proto restriktivní krmení , ve kterém je však dostatek živin a potřebných minerálních látek.
-
Dalším faktorem ovlivňujícím výskyt DKK je nadbytek energie v krmivu, nedostatek bílkovin, nadbytek vápníku. Poměr vápníku a fosforu by měl být udržen v poměru 1,3 - 2:1. Vliv má rovněž vitamín C, který je důležitý pro syntézu kolagenu a tím i tvorbu kostní tkáně. Chovatel by se měl vyvarovat dotací vitamínu D, u nějž hrozí předávkování.
-
Nadměrný pohyb štěňat. Až do věku 6 měsíců by měly být omezeny aktivity jako je běh u kola a velmi intenzivní trénink. Prospěšné je zajistit pohyb spíše na měkkém a vyvarovat se kluzkým povrchům.
Vývoj DKK a artrózy
Štěňata se rodí se zdravými kyčelními klouby. To, jestli dysplazie vznikne, závisí na genetické výbavě každého jedince a faktorech vnějšího prostředí. Příčinou rozvoje DKK je nestabilita kloubu, která je daná dvěma základními příčinami, špatným vývojem stříšky jamky (příliš mělká) a laxitou vazu. Další faktory napomáhající nestabilitě kloubu jsou i nedostatečný svalový tonus a pevnost kloubního pouzdra. Dysplazie se vyvine tak, že mechanická zátěž tělesné hmotnosti vede ke zvýšení sil, které působí na dislokaci hlavice a tím se zvýší i síla působící na vnější okraj jamky. Díky tomu se pak opožďuje v růstu a je plošší. Dochází k poruše růstu chrupavky na dorzálním okraji acetabula, v mediální části chrupavka narůstá dál. Pokud leží hlavice více než polovinou svého průměru mimo jamku, mluvíme o subluxaci hlavice. Nejkritičtější období je první a druhý měsíc života, kdy kostní tkáň ještě zcela nenahradila chrupavčitý model kloubu a každodenní zátěž ovlivní, na kterých místech se poddajná chrupavčitá tkáň přestaví v tvrdou kostní tkáň.
Artróza je spojena s vyššími stupni dysplazie a označuje degenerativní změny na kloubu. Primární artróza je u starších zvířat bez zjevné příčiny. Zde se jedná o artrózu sekundární, která je následkem dysplazie a může se vyskytnout i u jednoletých zvířat. Při nerovnoměrném zatížení chrupavčitých kontaktních ploch kloubu - plocha, na kterou síla působí je díky patologickým poměrům zmenšená a tím se zvyšuje i tlak působící na tuto plochu, což vede k přetížení chrupavky. Chrupavka se opotřebovává až na subchondrální kost (změna není rentgenologicky viditelná), dochází k přestavbě a novotvorbě kosti - zesílení, které na rtg snímku vidíme jako tzv. subchondrální sklerózu. Na nezatížených okrajích kloubu vznikají kostěné osteofyty jako tendence ke zvýšení kontaktní plochy. Tvoří se nejčastěji na kraniolaterálním okraji acetabula, hlavici a přechodu krčku a hlavice. Časem může dojít i k tvorbě velkých kostních tělísek o velikosti 3 – 10 mm.
Mění se i kloubní pouzdro. U zdravého kloubu je tenké jako pergamenový papír, u nemocného jedince může mít sílu až 10 mm. Zesiluje se a opotřebovává i kloubní vaz. Dochází k zánětu kloubního pouzdra. Reaktivní synoviitida vede ke zmnožení kloubní tekutiny a ke změně jejího složení, což dál vede k poškození chrupavky.
Jen okolo 25% psů trpících dysplazií vykazuje klinické příznaky. Projevy závisí jak na stupni dysplazie (lehký, střední, těžký), tak na zátěži, které je pes během života vystaven. Ta ovlivňuje i věk, kdy se potíže spojené s tímto onemocněním projeví. Je potřeba zmínit, že ne vždy korelují klinické příznaky s rentgenologickým nálezem.
Nejčastější příznaky jsou: obtížné vstávání, potíže „než se rozejde“- to znamená strnulá, neohebná chůze první kroky po klidu, vrávorání zadních nohou, subluxace kyčle při každém kroku (pohmatem), obroušené drápy zadních končetin, potíže při chůzi do schodů, uklouznutí při běhání do zatáčky, současné odrážení se oběma pánevními končetinami, opožděné reakce na povel sedni a lehni, při pohybu je hlava nesena níž a zároveň může být vyklenutý hřbet - přesun těžiště a vyšší zátěž na předních končetinách, změna potíží při změně počasí – neprospívá hlavně zima a vlhko, může se objevit i zvýšená agresivita v důsledku bolesti, asymetrie při sezení - bolavá končetina není pod tělem, ale vytočená do strany, atrofie svaloviny pánevních končetin, bolestivost a krepitace při pasivní flexi, extenzi, rotaci.
Akutní fáze dysplazie
Nejčastěji se objevuje ve věku 5 – 8 měsíců. U štěňat pozorujeme houpavou chůzi, většinou bez příznaků bolesti nebo náhlé potíže při vstávání apod. Bolest může souviset s mikrofrakturami v dorzální části kyčelní jamky (rentgenologicky nezjistitelné) díky tlaku subluxované hlavice na její nedostatečně zkostnatělý okraj. S vyhojením těchto mikrofraktur bolest kolem 8 – 11 měsíce odezní. Další příčiny bolesti souvisí s natahováním dobře inervovaného kloubního pouzdra nestabilního kloubu, přičemž tím dochází i k jeho zesílení. V neposlední řadě bolest vyvolávají i kontraktury okolních svalů, jako snaha o stabilizaci kloubu. U většiny psů dochází ve 12 –14 měsících bez ohledu na stupeň dysplazie ke stabilizaci poměrů a přechodnému vymizení bolesti.
Chronická fáze dysplazie
Postihuje většinou psy od 1-1,5 roku věku a je podmíněna sekundárně – artrózou. Rozlišujeme dva typy bolesti – bolest rozjezdovou a zátěžovou. Projevuje se neochotou k pohybu a kulháním, spíš než naříkáním. Může při vzrušení – hra, aport, hon - přechodně vymizet. Artróza je nejdříve bezpříznaková – latentní, protože dochází k poškození chrupavky, která nemá receptory bolesti, toto poškození však dříve či později vede k synoviitidě a zánětu kloubního pouzdra, které už receptory bolesti obsahuje, dochází i k podráždění periostu marginálními osteofyty a svalovým spazmům. Bolest vede k omezení rozsahu pohybu kloubu - ze 110 až na 45 stupňů, k atrofii svalů a hypertrofii svaloviny předních končetin. Projevy závisí na povaze psa, stupni postižení, věku, váze, osvalení, počasí apod.
Diagnostika DKK
Manuální diagnostika DKK
Prokazujeme nestabilitu kyčelního kloubu pomocí Ortolaniho testu po vyblokování svalového tonu pomocí narkózy. Nejlépe je vybavitelný u mladých jedinců do 4 - 8 měsíců. Později mohou sekundární změny fixovat hlavici v jamce. Pacient je v boční poloze, kyčel a koleno v úhlu 90 stupňů. Princip spočívá ve snaze vytlačit hlavici kyčelního kloubu na okraj jamky (nestabilita), přičemž po abdukci opět zapadne, často s dobře slyšitelným kliknutím.
Rentgenologická diagnostika DKK
Rentgenologická diagnostika přesného stupně dysplazie není ve věku od 4. – 11. měsíce možná, protože zhruba u 20% testovaných jedinců se výsledek může ať už k horšímu nebo k lepšímu ještě změnit. Platí ale, že u zvířat, u nichž není v tomto období zjištěna dysplazie, může dojít od 12. měsíce ke změně většinou maximálně o jeden stupeň, to znamená, že většinou nezjistíme horší stav, než je lehká forma DKK. Lehká forma dysplazie se může s věkem buď upravit na negativní - zdravý jedinec, zůstat na lehkém stupni, nebo se zhoršit na střední stupeň dysplazie. U jedinců, u nichž byl v raném věku zjištěn střední nebo těžký stupeň většinou výsledek zůstává.
Posouzení RTG DKK
Minimální věk pro posouzení snímků na vyhodnocení dysplazie kyčelních kloubů je 12, 18 nebo 24 měsíců podle plemene a požadavků chovatelských klubů. Vyšší věk je požadován zejména u obřích plemen.
Pro zhotovení oficiálního snímku je nutná sedace psa k vyblokování svalového tonu a pro umožnění optimální polohy. Snímek se zhotovuje na zádech, s nataženými a mírně vtočenými pánevními končetinami, kyčelní klouby, kolena i hlezenní klouby uvedeme do extenze. Končetiny musí probíhat paralelně, tak, aby čéšky byly na snímku uprostřed stehenní kosti. Pánev nesmí být rotovaná.
Na snímku se hodnotí tvar hlavice, hloubka zanoření hlavice, symetrie kloubní štěrbiny, Norberg – Olssonův úhel, degenerativní změny.
Podle FCI se hodnotí DKK takto:
|
Stupeň DKK |
Popis |
| A |
|
| B |
|
| C |
|
| D |
|
| E |
|
| Stupně DKK | |||||
| Norma dle FCI | A | B | C | D | E |
| stupeň nálezu | 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
Existují různá hodnotící schémata
Mezi nejnovější patří to, kdy je hodnoceno sedm parametrů , každý počtem bodů od 0 do 4 . Po vyhodnocení se jednotlivé body sečtou a stupni A odpovídají 0 – 2 body - zdravý kloub, stupni B 3 - 7 bodů - přechodná forma, 8 – 14 bodů nízký stupeň dysplazie C, 15 – 21 bodů střední stupeň D, 22 – 28 bodů vysoký stupeň dysplazie E. Parametr 1.1,1.2,1.3 popisují acetabulum, 2.1,2.2 hlavici a krček femuru, 3 a 4 vzájemné postavení hlavice a acetabula - kongruitu kloubní štěrbiny a Norberg – Olssonův úhel.
Konzervativní řešení
Všeobecná opatření - restrikce krmení a tím snížení váhy a zátěže kloubu, u krátkosrstých psů by měla být žebra viditelná, u ostatních plemen alespoň hmatatelná. Vyvarovat se nadměrnému pohybu - špatná je hlavně dlouhá zátěž a krátká intenzivní zátěž - skoky, starty. Je dobrý pravidelný pohyb nejlépe kontrolovaný (na vodítku), který vede k trénování svalů a brání ztuhlosti kloubů. Při pohybu by neměly být překročeny hranice bolesti (objeví se kulhání) a únavy. Doporučitelný je naopak pohyb, který šetří klouby, to znamená pohyb na měkkých površích a plavání. Hry s ostatními psy, hony a podobně vedou k potlačení bolesti a přetěžování. Místo k ležení by mělo být měkké a suché. V rámci fyzioterapie je možno použít elektrickou dečku k prohřívání kloubů, zvýší se tak prokrvení tkáně, což vede k úlevě od bolesti a uvolnění spazmů.
Medikamentózní terapie zahrnuje použití nesteroidních antiflogistik a analgetik, které zvyšují kvalitu života, jejich nebezpečí spočívá v omezení pocitů bolesti a tím přetěžování. Dále se používají chondroprotektiva podporující regeneraci chrupavky. Účinnou látkou je u většiny glukosamin sulfát, který podporuje tvorbu glykosaminoglykanů - základních součástí chrupavky, které vážou vodu a zvyšují její elasticitu. Anabolika zajišťují funkční zlepšení vlivem zvýšeného osvalení a tím zvyšující se stability kloubu. Nesmí se však používat u psů před ukončením růstu, protože mají vliv na uzavření růstových zón.
Operativní řešení
Na tomto místě krátce zmíním jednotlivé metody.
Juvenilní symfyziodéza
Jedná se o velmi účinnou metodu prováděnou u štěňat ve věku 12 –16 týdnů. Při operaci se pomocí elektrokauteru způsobí termická nekróza germinálních chondrocytů, což vede k předčasnému uzávěru růstové ploténky stydké kosti. Část pánve tak předčasné růst ukončí, její dorzolaterální část však roste dál a dochází k ventrolaterální rotaci acetabula a zlepšení překrytí hlavice kloubní jamkou.
Trojitá osteotomie pánve
Indikací je nedostatečné zanoření kloubní hlavice do jamky, i když je dost velká - hluboká a kongruentní, artróza je zatím minimální, používá se u psů velkých plemene stáří 5-12 měsíců. Kontraindikací je nedostatečná hloubka jamky, jiné ortopedické nebo neurologické potíže a deficity. Při této metodě se přeruší kost sedací, kyčelní i stydká, přičemž po zvýšení náklonu acetabula až o 60 stupňů se kosti fixují ploténkou a drátem.
Resekce hlavice
Odříznutím kloubní hlavice se přeruší kostní kontakt a zdroj bolesti, časem se vytvoří fibrózní spojení – pakloub. Metoda je určena psům s vysokým stupněm artrózy a bolesti. Limitující je její využití u jedinců do hmotnosti 15 kg. Při této metodě je důležité zvládnout rekonvalescenci. Spočívá nejdříve v procvičování končetiny pasivními pohyby, později aktivně, plaváním apod. Rychlost s jakou se pacient bude zotavovat závisí také na stupni atrofie svaloviny před operací.
Totální endoprotéza
Finančně náročná metoda. Jamka acetabula se nahrazuje polyethylenovou jamkou a hlavice kovovou protézou. Kandidáty jsou pouze dospělí psi většinou velkých plemen.
Ostatní
Přetětí musculus pectineus - jedná se o přitahovač stehna, přetnutím jeho úponové šlachy dojde pouze k omezení bolesti snížením tahu na kloubní pouzdro, vývoj artrózy ale pokračuje. Tato metoda se již nepoužívá.
Denervace kloubního pouzdra - metoda spočívá v odstranění inervace v okolí kloubního pouzdra, které zajišťují n. gluteus cranialis, n. ischiadicus, n. femoralis a n. obturatorius.
Osteosyntéza a operativní korekce proximální části stehenní kosti, tak, aby hlavice zapadla hlouběji do kloubní jamky.
Prodloužení krčku stehenní kosti pomocí vytětí klínu v kosti a fixace šrouby.
Plastika kyčelní jamky biokompatibilním osteokonduktivním polymerem.
Alternativní řešení
V literatuře je uvedena i možnost alternativní terapie, kdy se aplikují dutou jehlou v akupunkturních bodech implantáty zlatých částic, které neutralizují negativní elektrický náboj v kloubu a snižují bolest. Aplikují se extraartikulárně do oblasti kloubu. Účinek by se měl dostavit do jednoho týdne.
Selekce chovných zvířat se provádí díky rtg diagnostice a standardizovanému vyhodnocování snímků. Tím může docházet k páření pouze zdravých zvířat. I taková však mohou být nositeli defektních genů, které se neprojevily díky pozitivnímu vlivu prostředí . Bylo zjištěno, že 63% potomků od rodičů, kteří byli prostí dysplazie je rovněž prostých, 37 % však nese defektní geny, to znamená, že dysplazie se u nich neprojevila jen díky vlivu vnějšího prostředí. Proto se pářením těchto jedinců může objevit dysplazie u jejich potomků a tato selekce je tudíž pomalá a účinná jen do určitého rozsahu. Vyšším stupněm je selekce rodičů na základě fenotypu a rtg vyšetření jejich potomků. Tato selekce je z hlediska ozdravění chovu efektivnější. Kromě potomků lze testovat i ostatní příbuzné, prarodiče, sourozence apod. Čím bližší příbuzní, tím vyšší procento dědičných vloh. Nejvyšší vypovídací hodnotu mají potomci, před prvním připouštěním chovných zvířat i jejich sourozenci a rodiče.
Dysplazie kyčelního kloubu je nejčastějším ortopedickým onemocněním u velkých plemen psů. Cílem rentgenologické diagnostiky je zajistit genetickou kontrolu onemocnění vzhledem k populaci a poskytnout předpověď onemocnění a jeho závažnosti u jedince dlouho před tím, než se vyvinou klinické příznaky.
Autor článku MVDr. Pavla Hyclová © 2006 VETCENTRUM Duchek s.r.o. www.vetcentrum.cz
Seznam posuzovatelů DKK a DKL najdete na stránkách Komory vetrinárních lékařů www.vetkom.cz/ordinations
_____________________________________________________________________________________________________
Fotogalerie dysplazie kyčelních kloubů
Fotogalerie různých stupňů dysplazie kyčelních kloubů. Každý snímek je opatřen hodnocením výsledku a podrobným popisem kloubů. Jsou zde uvedeny všechny stupně dysplazie, vč. kombinací nálezů.
RTG snímek DKK 0/0 , kloubní štěrbiny symetrické, úzké, hlavice hluboko uvnitř jamek, středy hlavic více než 2 mm za okrajem jamky, hlavice kulovité, krček dobře ohraničený, přední okraje kyčelních jamek úzké, ostře ohraničené, Norbergův úhel 110 stupňů, žádné znaky artrózy
RTG snímek DKK 1/1, kloubní štěrbiny mírně nesymetrické, úzké, středy hlavic těsně uvnitř za okrajem jamky, hlavice kulovité, přední okraj jamek mírně zesílený, bez znaků artrózy, Norbergův úhel 107 stupňů.
RTG snímek DKK 2/2, kloubní štěrbiny nesymetrické, rozšířené, středy hlavic těsně vně okrajů jamky, hlavice mírně oploštělé, patrné zesílení v úponu kloubního pouzdra, tzv. Meduza linie, přední okraje jamek zesílené, počínající artróza, Norbergův úhel 102 stupňů.
RTG snímek DKK 3/3, obě kloubní štěrbiny silně nesymetrické, rozšířené, středy hlavic vně okrajů jamky, hlavice oploštělé, krčky zkrácené, přední okraje jamek velice zesílené, opotřebené, vlevo středně, vpravo mírně pokročilé artrózní změny, Norbergův úhel 92 stupňů.
RTG snímek DKK 4/4, kloubní štěrbiny zcela nesymetrické, středy hlavic daleko vně okraje hlavic, hlavice zcela deformované, krček neohraničitelný, silná artróza s rozsáhlou tvorbou výrůstků, Norbergův úhel pod 90 stupňů.
RTG snímek DKK 4/1, vlevo kloubní štěrbina zcela nesymetrická, široká, střed hlavice daleko vně za okrajem jamky, přední okraj jamky zcela opotřebený, hlavice silně deformovaná, hřibovitá, krček zkrácený, zesílený a těžko ohraničitelný, Norbergův úhel méně než 90 stupňů, pokročilá artróza, vpravo kloubní štěrbina ve vnější třetině divergentní, střed hlavice 1 mm uvnitř za okrajem jamky, hlavice kulovitá, přední okraj jamky ve vnější části mírně šikmý, zesílený, Norbergův úhel 105 stupňů.
RTG snímek DKK 4/2, vlevo kloubní štěrbina zcela nesymetrická, široká, střed hlavice daleko vně za okrajem jamky, přední okraj jamky zcela opotřebený, hlavice silně deformovaná, hřibovitá, krček zkrácený, zesílený a těžko ohraničitelný, Norbergův úhel méně než 90 stupňů, pokročilá artróza, vpravo kloubní štěrbina mírně nesymetrická, rozšířená, střed hlavice přímo na okraji jamky, hlavice se znatelným zesílením v oblasti úponu kloubního pouzdra - tzv. Meduza linie, přední okraj jamky zesílený, počínající artróza, Norbergův úhel 105 stupňů.
Autor článku : © 2005 MVDr. Lukáš Duchek www.vetcentrum.cz
_____________________________________________________________________________________________________
Článek o Spondyloze zařzujeme na přání Hanky Bínové, která má takto postiženého ACD a která nám tento článek poslala.
Spondyloza - SA
Spondylosis deformans
Doporučuji, aby si toto přečetl každý majitel i zájemce o australského honáckého psa.
Říkáte si, co tohle je? O tom jsem vůbec neslyšel/a. Proč je to vůbec v této rubrice u australských honáckých psů? Odpovědi naleznete níže.
Spondylosis deformans neboli spondyloza (SA) je degenerativní onemocnění páteře vyskytující se v meziobratlových prostorech od hrudních obratlů až po spojení sedmého bederního a prvního křížového obratle. Na obratlech vznikají výrůstky/ostruhy. Tyto výrůstky mohou časem začít vytvářet můstky a dojít tak až ke srůstu páteřních obratlů.
Trochu anatomie:
Kostra páteře a hrudníku tvoří oporu pro celé tělo. Páteř psa může mít až 53 obratlů a skládá se ze 7 krčních, 13 hrudních, 7 bederních, 3 křížových a přibližně 20 ocasních obratlů. Základem každého obratle je jeho tělo, které tvarem přibližně připomíná válec. Na horní straně tohoto těla obratle je obratlový oblouk, který vytváří kostěný páteřní kanál, v němž probíhá mícha. Z těla obratle i z obratlového oblouku vybíhají výběžky.
Obecná stavba obratle (převzato z Frandson RD, Wilke WL, Fails AD. Anatomy and
physiology of Farm animals. 6th Ed. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2003).
Jednotlivá těla obratlů jsou vzájemně spojena tzv. meziobratlovou ploténkou, která ve vývoji spondylosis deformans hraje důležitou roli. Meziobratlová ploténka má vnější prstenec - anulus fibrosus, tvořený fibrósními vlákny. Na spodní a boční straně páteře je slabší a směrem k míše je silnější. Velmi silně spojuje obratle tak, že vlákna z tohoto prstence prorůstají do těl obratlů. Uprostřed tohoto prstence je dřeňové jádro – nukleus pulposus. Je to gelatinózní struktura, jakýsi polštářek, který také s věkem zvířete ztrácí svoji pružnost a začíná degenerace meziobratlové ploténky. Meziobratlová ploténka dává páteři flexibilitu a působí jako tlumič mechaniských stresů působících na páteř. Kapacita tlumení těchto stresů, které vznikají při pohybu, se s přibývajícím věkem zvířete či degenerací meziobratlové ploténky snižuje.
Meziobratlová ploténka (převzato z Cormack DH. Essential Histology. 2nd Ed. Baltimore:
Lippincott Williams and Wikins, 2001)
Kde se tato vada vzala?
Toto onemocnění vzniká sekundárně k již zmíněné degeneraci meziobratlových plotének, vykazující přítomnost jednoho nebo více osteofyfů (= kostních výrůstků). Osteofyty jsou progresivní a s narůstajícím věkem přibývají. Onemocnění je nezánětlivé a začíná po degeneraci vnějšího prstence meziobratlové ploténky. Degenerativní změny ve vnějším prstenci meziobratlové ploténky v ní vytvářejí trhliny a rýhy, které oslabují stavbu i funkci meziobratlové ploténky. SA se vyskytuje u mnoha živočichů, zejména u člověka, koček a psů. U psů se nejčastěji vyskytuje u středně velkých až velkých plemen. Převážně u plemen německý ovčák, německá doga a německý boxer (Morgan, 1967).
Spondylosis deformans je multifaktoriálně způsobené onemocnění. Na jeho objevení i vývoji se podílejí jak faktory prostředí, tak i faktory genetické. SA je částečně geneticky predisponovaná, ale není zárukou, že se u štěněte, po rodičích s negativním nálezem, toto onemocnění nemůže objevit ve zvláště závažné formě.
Zákeřnost tohoto onemocnění spočívá ve dvou hlavních věcech. Tou první je, že se nedá efektivně léčit a tou druhou, že je v podstatě bezpříznaková. Obvykle si majitel něčeho všimne, až když pes kulhá.
Jak se spondyloza projevuje?
Klinicky se vlastní tvorba osteofytů nijak neprojevuje. Také většina zvířat nemá žádné zjevné
klinické problémy. Jakmile však ostruhy začnou vytvářet tlak na nervy vycházející
z páteřního kanálu a na vazy kolem obratlů, je možné sledovat výskyt klinických příznaků.
Hlavními příznaky jsou ztuhlost hřbetu, kulhání, změny kroku a bolestivost, neochota k ke skákání. Onemocnění je popsáno u všech věkových skupin. Nejčastěji jsou však klinicky postiženi starší psi. Z vlastní zkušenosti i u zvířat mladých. V mém případě se bolestivost projevila okolo 2 roku.
Jak zjistím, jestli můj pes má spondylozu?
Toto onemocnění se vyšetřuje pomocí rentgenového vyšetření, magnetické rezonance
a počítačové tomografie (CT), kde se zaměřujeme na oblast páteře od hrudních obratlů do
oblasti sedmého bederního (L 7) a prvního křížového obratle (S 1). Tento úsek považují italští
veterináři za nejdůležitější (Carnier et al., 2004). Pomocí rentgenu snímáme páteř zvířete
laterolaterálně ( lze také snímat ventrodorzálně, ale z tohoto snímku nejsou osteofyty
dostatečně vidět (Langeland and Lingaas, 1995).
Trochu historie
Spondylóza je jedno z nejrozšířenějších onemocnění páteře u boxerů. Výskyt spondylózy u boxera byl popsán Pommerem již roku 1933. Pommer označil tuto nemoc jako ,,chronickou páteř“, kde zejména poukázal na výrůstky rostoucí na obratlích. Další zmínky o této nemoci jsou ve studii Mürhlebacha a Freudigera z roku 1973. Závěr této studie byl, že výskyt tohoto onemocnění je vysoký a zvyšuje se s věkem psa. Také v pozdějších studiích došli vědci k názoru, že onemocnění má genetický základ (Langeland and Lingaas, 1995). V této studii je popsána korelace mezi spondylózou a dysplazií kyčelního kloubu. Takže je prokázána souvislost mezi vysokým stupněm DKK a SA.
Hodnocení SA u boxerů
Boxeři, kteří mají být zařazeni do chovu musí mít RTG na spondylozu. Součet stupně spondylózy obou chovných jedinců musí být nejvíce 3.
V České republice se spondylóza hodnotí pomocí pěti bodové stupnice, dle stupně vývoje osteofytů:
0 Negativní - značí zdravého psa bez známky osteofytů (Decker M.
1 Lehké - značí výskyt malých osteofytů umístěných na obvodu, které nepřekračují linii
koncové ploténky obratle (Decker M.)
2 Střední - značí výskyt osteofytů, které překračují linii koncové ploténky,
nebo mají charakter volného tělíska na ventrálním podélném vazu (Decker M.)
3 Těžké - značí osteofyty, které přesahují linii koncové ploténky a setkají se s osteofytem
protější koncové ploténky, se kterým srůstá (Decker M.)
4 Velmi těžké - osteofyty tvoří souvislou masu jako souvislý lem, v extrémních případech
dosahující ventrálně šířky jako tělo obratle a spojují alespoň čtyři obratle za sebou (Decker M.)
Stupnice SA na nákresu
U onemocnění spondylosis deformans se můžeme setkat se třemi místy výskytu osteofytů:
D - Dorzálně (v páteřním kanále) je nejnebezpečnější, vzhledem k možné komprimaci (stlačení) míchy. Na nativním RTG snímku (bez použití kontrastní látky) je ztížená diagnostika vzhledem k překrytí (superimpozici) s ostatními částmi obratle
L - Laterálně (bočně) viditelné při ventrodorzální rtg projekci
V - Ventrálně (zespodu) dobře viditelné při laterolaterální rtg projekci (Decker).
Jak mohu svému psovi se spondylozou pomoci?
U většiny psů s SA není problémem prožít poměrně spokojený život bez potíží a jediným příznakem je snížená hybnost, občasná bolestivost. U některých jedinců však dochází k velmi špatnému průběhu a vzhledem k tomu, že neexistuje léčba, je nutno je ke sklonku života utratit. Tuto fázi již provázejí velké bolesti, horečky a analgetika nezabírají. Chirurgické postupy se obvykle nedoporučují, protože chirurgické odstranění kosti vyvolá opětovný nárůst osteofytu.
Spondylóze se nedá zabránit, její nástup lze však částečně oddálit nebo průběh zmírnit užíváním vhodných kloubních preparátů. Tyto preparáty se standartně neužívají pořád, ale dělají se obvykle 3měsíční kůry 2x do roka. Mezi nejčastější léky používané proti bolesti a zánětu jsou nesteroidní protizánětlivé léky. Některé z těchto preparátů však lze užívat nepřetržitě. Pro psy s vyšším stupněm SA je vhodný např. Alavis MSM, který obsahuje nejen kloubní výživu, ale i protizánětlivé látky, které zmírňují bolestivost v místech ostruh, kde o sebe výrustky dřou.
Dále se uvádí, že pomoci může akupunktura, pravidelný denní trénink a plavání, to především proti ztuhlosti svalů.
Důležitá je kontrola hmotnosti. Nadváha působí tlak na hřbet a udržování správné hmotnosti psa částečně snižuje nebo odstraňuje bolest a ztuhlost.
Psi s SA jsou náchylní k prochladnutí zad, proto svého psa dobře usušte po koupání a v zimních měsících je dobré, aby pes nosil zateplenou vestu. Čímž se může částečně předejít bolestivosti.
Z vlastní zkušenosti
Když jsem přemýšlela, jaké plemeno si vybrat, váhala jsem mezi ACD, BOC a kelpií. Nakonec má volba padla a honáka. Na to krásné, drsné, vytrvalé plemeno, které je schopno dělat všechny psí sporty, co si vymyslím, jelikož má na to nejen dobré proporce, ale i sílu a vytrvalost.
Nastal tedy den D a já si jela pro štěně. Věděla jsem, že si mám pohlídat z jakých podmínek si štěně beru, aby měli rodiče dobré DKK, nejlépe vyšetřeni na hluchotu (BAER test), PRA...
Tak jsme tedy začali trénovat - agility, flyball, frisbee. Vše šlapalo hladce až do té doby, kdy mi bylo divné, že mi fenka nechce skákat ve frisbee flipy (otočky ve vzduchu), přestože honáci jsou skvělí, dalo by se říci až blázniví skokani. V 1,5 jsme jeli na DKK - vzhledem k sportovní kariéře, co nás čekala. Než mi veterinář řekl, že kyčle by neměli být takový problém (1/1), jako výrůstky na páteři - SPONDYLOZA. Vůbec jsem netušila, co to je a hlavně, co to u honáka dělá? Hlavně u tak mladého??? Vždyť všude psali, že je to zdravé plemeno (samozřejmě DKK, PRA postihuje většinu plemen). Tohle jsem nečekala, navíc nám veterinář nedoporučil velkou zátěž.
Asi do měsíce po tomto nálezu to přišlo. Fenka mi nechtěla skákat nejen do výšky, ale i třeba na postel, do auta, opřít se o mě předníma noha. Když přeci jen skočila, tak zakňučela bolestí. Záda měla bolestivá jak na dotek, tak znatelně hřála. Bylo doopravdy deprimující vidět tak mladého psa, který je plný síly a energie, ale prostě nic dělat nemůže.
Takže jsme vše rapidně omezili. Žádné tréninky, žádné skákání. Prostě byl konec sportovní kariéry.
Teď jsou to 2 roky od toho, co se u nás projevila spondyloza. Zatím musím zaklepat, že žádné výrazné potíže zatím nemáme. Sport děláme, ale netrénujeme. Jen občas jedeme nějaký závod, když vidím, že jí nic nebolí. Upřímně se bojím toho, až nám výrůstky srostou nebo nedej bože prorostou do páteřního kanálu a míchu uskřinou. Je tu psáno, že SA se s věkem zhoršuje, tak uvidíme, jak to bude dál...
Doporučuji proto, pokud se chystáte na nějaký zákrok, kde bude Váš pes v sedaci nebo v narkóze, udělejte kontrolní RTG páteře. Můžete tak včas odhalit spondylozu. Pokud si říkáte, že je to zbytečné vězte, že není. Přibývá ACD, kteří mají toto onemocnění. Někdo o tom ani majitel neví, že jeho pes má tuto vadu a přenáší to na své potomky. Bohužel většinou pokud někdo s ACD nedělá nějaký sport nebo práci, tak si většinou nějaké změny zpočátku nevšimnou. Naopak ti, co mají psa v zátěži, tak poznají, že se psem je něco v nepořádku. Například pes nechce dělat některé cviky nebo skoky, přestože předtím s tím neměl problémy.
Apeluji i na chovatele, kteří by chtěli chovat na takto postižených psech, aby to nedělali. Není nic horšího než vidět australáka, který nemůže pracovat na 100%. Vždyť je to pracovní pes! Tak si toto krásné plemeno nezničme!
Hana Bínová
Zdroje:
Decker, M. SA u boxerů. Veterinární ambulance. [online]. Dostupné z www.decker.cz.
Donald, S. Spondylosis Deformans in Dogs. [online]. Dostupné z www.ehow.com
Kratochvílová, B. 2011. Výskyt spondylosis deformans zjištěný na základě rentgenových snímků pořízených v letech 2000 až 2009 u německého boxera na území České republiky. Bakalářská práce. ČZU.
LK. 2010. Spondylóza. [online]. Dostupné z www.blog.boxici.cz/spondyloza
Spondylosis Deformans. Veterinární ambulance [online]. Dostupné z www.lyneanimalhospitals.com